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Paris, 27 octobre 2003

Identification dans le cerveau d'une molécule essentielle à l'automatisme respiratoire

Deux équipes marseillaises coordonnées par Michael Sieweke et Gérard Hilaire(1) -Centre d'immunologie de Marseille-Luminy (CNRS-INSERM-Université de Méditerranée), Groupe d'étude des réseaux moteurs (CNRS-Université de Méditerranée)- viennent de montrer que, chez la souris, l'absence d'une molécule appelée MafB conduit à la perte de certains neurones dans le cerveau au cours du développement embryonnaire. Cela entraîne une forte diminution du rythme respiratoire à la naissance et aboutit à la mort par arrêt respiratoire (apnée) du nouveau-né.
MafB semble donc jouer un rôle clé dans le contrôle central de la respiration et dans la mise en place des neurones indispensables à l'automatisme respiratoire. Ces travaux pourraient permettre de mieux cerner, chez l'homme, les mécanismes des apnées du sommeil et de syndrome de mort subite du nourrisson. Ils font l'objet d'un article publié dans la revue Nature Neuroscience du mois d'octobre, accessible sur internet à l'adresse Consulter le site web

Le réseau neuronal qui, dans le cerveau, engendre les impulsions rythmiques à l'origine des mouvements respiratoires, suscite depuis longtemps l'intérêt des chercheurs et savants. Déjà Aristote (384-322 av J.C.) s'interrogeait dans « De respiratione » sur le mécanisme de la respiration. La respiration réflexe est un des processus physiologiques essentiels à la vie chez tous les mammifères. Il suffit de retenir quelques secondes sa respiration pour prendre conscience de l'automatisme des mouvements des muscles qui, plus de 14 000 fois par jour, sans que l'on ait besoin d'y penser, font bouger notre cage thoracique et notre diaphragme et ainsi provoquent inspiration et expiration. Or des défauts dans le contrôle central de ces mouvements respiratoires sont à l'origine de troubles respiratoires invalidants allant des apnées du sommeil au syndrome de mort subite du nourrisson (MSN), principale cause de mortalité des nouveau-nés dans les pays occidentaux.

Depuis une centaine d'années, on sait que le « centre » de commande qui génère les impulsions rythmant ces mouvements respiratoires automatiques se trouve dans le tronc cérébral. Récemment, des études physiologiques ont permis de mieux cerner les zones concernées : l'une d'elles se situe dans une région appelée le complexe préBötzinger.

Les travaux des équipes marseillaises montrent aujourd'hui que le facteur de transcription(2) MafB est exprimé dans ce complexe préBötzinger et qu'il joue un rôle clé dans le développement de certains neurones de cette région. Si l'on ne connaît pas encore les gènes précis sur lesquels MafB agit, l'absence de la molécule a des effets reconnus : des nouveau-nés de souris, chez lesquels on empêche dès le début du développement embryonnaire la production de MafB , meurent à la naissance, suite à de graves problèmes respiratoires. Le complexe préBötzinger de ces nouveau-nés n'est pas correctement formé : il manque un nombre important de neurones critiques et le réseau nerveux respiratoire n'arrive pas à déclencher les impulsions rythmiques.

Vers une meilleure connaissance de l'origine des apnées du sommeil.

Les auteurs de cette étude démontrent que MafB, par l'intermédiaire des gènes qu'il contrôle, est essentiel à la détermination de l'identité des neurones générateurs du rythme respiratoire.

Ces résultats non seulement apportent les premiers éléments d'informations sur la génétique d'un petit ensemble de neurones vitaux, mais ils ouvrent aussi de nouvelles voies de recherche pour identifier les personnes susceptibles de développer des apnées graves pendant leur sommeil ou les enfants présentant des risques de mort subite du nourrisson.

Les chercheurs vont maintenant essayer de déterminer quels sont les gènes sur lesquels MafB agit durant le développement des neurones contrôlant le rythme respiratoire. Ils vont aussi étudier si, en l'absence de ce facteur, ces neurones ne se développent pas ou tout simplement s'ils dégénèrent très vite. De plus, ils ont initié des collaborations avec des équipes de recherche médicale pour mieux cerner l'implication de MafB dans les troubles de la respiration chez l'homme.


Notes :

(1) Michael Sieweke et Gérard Hilaire sont tous deux directeurs de recherche au CNRS.
(2) Un facteur de transcription est une protéine qui, dans le noyau de la cellule, peut activer ou éteindre plusieurs gènes.

Références :

MafB deficiency causes defective respiratory rhythmogenesis and fatal central apnea at birth
Bruno Blanchi1, 6, Louise M Kelly1, 5, 6, Jean-Charles Viemari2, 6, Isabelle Lafon1, Henri Burnet2, Michelle Bévengut2, Silke Tillmanns1, Laurent Daniel3, Thomas Graf4, Gerard Hilaire2 & Michael H Sieweke1
1. Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy, CNRS-INSERM–Université Mediterrané, Campus de Luminy, Case 906, 13288 Marseille Cedex 09, France.
2. Groupe d'Etude des Réseaux Moteurs, FRE CNRS 2102, 280 Boulevard Ste-Marguerite, 13009 Marseille, France.
3. Laboratoire de Pathologie Nerveuse et Musculaire, IBDM, Faculté de Médecine Timone, 13005 Marseille, France.
4. Albert Einstein College of Medicine, Chanin 302b, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, New York 10461, USA.
5. Present address: Harvard Institutes of Medicine, 77 Louis Pasteur Avenue, Boston, Massachusetts 02115, USA.
6. These authors contributed equally to the work.
Nature Neuroscience, Octobre 2003, Volume 6 Number 10 pp 1091 – 1100

Contacts :

Contact chercheur :
Michael H Sieweke
Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy
Tél. : 04 91 26 94 00, tel direct : 04 91 26 94 38.
Mail : sieweke@ciml.univ-mrs.fr

Contact Communication département des Sciences de la vie du CNRS :
Tél : 01 44 96 40 25

Contacts presse :
CNRS : Muriel Ilous
Tél. : 01 44 96 43 09
Mail : muriel.ilous@cnrs-dir.fr

INSERM : Séverine Ciancia
Tél.: 01 44 23 60 86
Mail : ciancia@tolbiac.inserm.fr


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