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Paris, 7 janvier 2013

L'histoire évolutive et l'émergence de la tuberculose retracées

Des scientifiques de l'Institut Pasteur à Paris, du CNRS, de l'Inserm, de l'Institut Pasteur de Lille, de l'Université Lille 2, en collaboration avec le CEA-Génoscope et le Sanger Institute, viennent de déterminer l'origine de l'émergence de la bactérie Mycobacterium tuberculosis, principal agent de la tuberculose. Les chercheurs apportent également des indices sur les raisons de son succès évolutif. Ils ont identifié plusieurs mécanismes génétiques ayant pu contribuer à la dissémination mondiale du pathogène, qui infecte actuellement jusqu'à 2 milliards d'individus. Ces travaux, publiés online le 6 janvier sur le site de Nature Genetics, ouvrent des perspectives pour identifier de nouvelles cibles pour lutter contre la tuberculose.

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) est responsable de la grande majorité des cas de tuberculose. Environ un tiers de la population mondiale est infectée par ce micro-organisme. En 2011, la tuberculose a fait 1,4 millions de victimes et ce chiffre pourrait augmenter en raison de l'émergence de souches multi-résistantes aux antibiotiques. D'autant plus que le seul vaccin disponible, le BCG, n'est que partiellement efficace et protège les adultes dans un cas sur deux seulement. En France, on compte environ 5000 nouveaux cas et 650 décès chaque année, l'Ile-de-France étant 2 à 4 fois plus touchée en terme d'incidence que le reste du territoire. Les personnes au système immunitaire fragile sont les plus vulnérables. Parmi les sous-espèces de bacilles tuberculeux capables de provoquer la tuberculose chez l'homme, la plus répandue et la plus pathogène est de loin M. tuberculosis.

Les équipes de Roland Brosch , à l'Institut Pasteur à Paris et de Philip Supply , à l'Institut Pasteur de Lille, en collaboration avec le Génoscope et le Sanger Institute, sont parvenues à retracer l'histoire évolutive de M. tuberculosis. Leur étude a permis de confirmer l'hypothèse de précédents travaux suggérant que les souches de M. tuberculosis, génétiquement très conservées, sont issues d'une branche évolutive commune aux souches de Mycobacterium canettii (M. canettii). Ces dernières, qui entraînent également la tuberculose, présentent une très large diversité génétique et certaines caractéristiques de leurs génomes indiquent qu'elles sont d'une origine beaucoup plus ancienne. Les scientifiques fournissent également des indications possibles sur les facteurs qui ont contribué au succès évolutif de M. tuberculosis, qui a fait de la tuberculose une pandémie mondiale, alors que les souches de M. canettii sont restées majoritairement cantonnées dans les régions de l'Est de l'Afrique.

L'équipe de chercheurs, menée par Philip Supply et Roland Brosch, suggère notamment que les souches de M. tuberculosis ont acquis leur virulence et leur persistance par une combinaison de plusieurs mécanismes génétiques, tels que : une perte de fonction de certains gènes ou encore l'acquisition de nouveaux gènes par transfert horizontal. Grâce à l'identification de gènes possiblement impliqués chez M. tuberculosis, l'ensemble de ces travaux ouvre des perspectives pour la lutte contre la tuberculose, dont l'OMS a fait l'une de ses priorités.

TuberculosePasteur

© Institut Pasteur

Mycobacterium tuberculosis, agent de la tuberculose. Microscopie électronique à balayage





Notes :

Genomic analysis of smooth tubercle bacilli provides insights into ancestry and pathoadaptation of Mycobacterium tuberculosis, Nature Genetics, January 13, 2012.

Philip Supply1,2,3,4*, Michael Marceau1,2,3,4, Sophie Mangenot5, David Roche5,6, Carine Rouanet1,2,3,4, Varun Khanna7, Laleh Majlessi8,9, Alexis Criscuolo10, Julien Tap10, Alexandre Pawlik7, Laurence Fiette11,12, Mickael Orgeur7, Michel Fabre13, Cécile Parmentier7, Wafa Frigui7, Roxane Simeone7, Eva C. Boritsch7, Anne-Sophie Debrie1,2,3,4, Eve Willery1,2,3,4, Danielle Walker14, Michael A. Quail14, Laurence Ma15, Christiane Bouchier15, Grégory Salvignol5,6, Fadel Sayes8,9, Alessandro Cascioferro7, Torsten Seemann16, Valérie Barbe5, Camille Locht1,2,3,4, Maria-Cristina Gutierrez1,2,3,4,17, Claude Leclerc8,9, Stephen D. Bentley14, Timothy P. Stinear18, Sylvain Brisse10, Claudine Médigue5,6, Julian Parkhill14, Stéphane Cruveiller5,6 & Roland Brosch7*.

1Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), U1019, Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, France;
2Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Unite mixte de recherche (UMR) 8204, Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, France;
3Univ Lille Nord de France, Université Lille 2, Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, France;
4Institut Pasteur de Lille, Center for Infection and Immunity of Lille, Lille, France;
5Commissariat à l'Energie Atomique et aux Energies Alternatives CEA/DSV/IG/Genoscope, LABGeM, Evry, France;
6CNRS-UMR 8030 , Evry, France;
7Institut Pasteur, Unit for Integrated Mycobacterial Pathogenomics, Paris, France;
8Institut Pasteur, Unité de Régulation Immunitaire et Vaccinologie, Paris, France;
9INSERM U1041, Paris, France;
10Institut Pasteur, Genotyping of Pathogens and Public Health (PF8), Paris, France;
11Institut Pasteur, Unité d'Histopathologie Humaine et Modèles Animaux, Paris, France;
12Université Versailles-Saint Quentin en Yvelines, Faculté de Médecine, DER Histologie, Versailles, France;
13Laboratoire de Biologie Clinique, HIA Percy, Clamart, France;
14Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, Cambridge, UK;
15Institut Pasteur, Genopole, Platform Genomics PF1, Paris, France;
16Victorian Bioinformatics Consortium, Monash University, Clayton, Australia;
17Institut Pasteur, Department d'Infection et d'Epidemiologie, Paris, France;
18Department of Microbiology and Immunology, University of Melbourne, Parkville, Australia.

Contacts :

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Jérémy Lescène - Jeremy.lescene@pasteur.fr - +33 (0)1 45 68 81 01

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Eugénie Devendeville - eugenie.dumeignil@pasteur-lille.fr - + 33 (0)3 20 87 77 38

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