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Paris, 11 août 2009

Découverte du rôle clé d'une « protéine de l'oubli » dans les pertes de mémoire liées à l'âge

En travaillant sur les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, des chercheurs du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (UPMC/CNRS) ont fait une découverte qui va bien au-delà de cette maladie, car elle concerne toutes les personnes âgées. Ils ont montré que la préséniline 1, une protéine présente dans le cerveau en quantité croissante avec l'âge (chez les personnes saines, comme chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer) est néfaste pour la mémoire.

Les chercheurs ont étudié le rôle de la préséniline 1, une protéine dont la mutation est impliquée dans les formes génétiques de la maladie d'Alzheimer, qui touche des personnes relativement jeunes. En travaillant sur ces formes génétiques, avec les souris dotées de la protéine mutée, ils essaient de comprendre la physiologie de la maladie.

Dans cette étude, la surprise est venue des souris qui exprime la préséniline 1 normale (non mutée) et qui devaient au départ servir de témoins. Les chercheurs ont montré qu'une surproduction de préséniline 1 entraîne, avec l'âge, des anomalies de la plasticité synaptique et donc de la mémoire. Pour cela, ils ont à la fois mesuré l'efficacité de la transmission de l'influx nerveux et compté le nombre d'épines dendritiques, des structures localisées sur le prolongement des neurones, où se forment les synapses. Ces résultats inattendus suggèrent que la préseniline 1 aurait une action neurotoxique. Or, des études récentes montrent que dans le cerveau des personnes âgées, qu'elles soient ou non atteintes de la maladie d'Alzheimer, le taux de préséniline 1 augmente. Ainsi, lors du vieillissement, la préséniline 1 serait responsable de l'atteinte des fonctions cognitives liées à la mémoire.

preseniline

© A. Auffret.

Epines dendritiques d'un neurone d'une souris transgénique visualisées grâce à une coloration argentique.

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Références :

Age-dependent impairment of spine morphology and synaptic plasticity in hippocampal CA1 neurons of a Presenilin 1 transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Auffret A, Gautheron V, Repici M, Kraftsik R, Mount HT, Mariani J, Rovira C. Journal of Neuroscience, edition du 12 août 2009.

Contacts :

Chercheurs
Jean Mariani l T 06 73 57 31 36 l jean.mariani@snv.jussieu.fr
Alexandra Auffret l alexandra.auffret@gmail.com

Presse CNRS l Claire Le Poulennec l T 01 44 96 49 88 l claire.le-poulennec@cnrs-dir.fr

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